Метгемоглобин (MetHb) – вариант гемоглобина, который образуется при переходе двухвалентного железа в трехвалентное. В результате гем утрачивает способность связываться с кислородом и транспортировать кислород в ткани, что приводит к развитию гипоксии. Образование метгемоглобина происходит в месте ушибов, а также при соприкосновении крови с воздухом (взятии крови, гематурии). Ежедневно около 0,5 % гемоглобина в крови превращается в метгемоглобин, однако концентрация его в крови в норме не превышает 1 %. Под влиянием метгемоглобинредуктазы с участием НАДН2 он вновь переходит в гемоглобин. Возникновение метгемоглобинемии может быть связано с врожденными факторами (наследственная метгемоглобинемия), с воздействием токсичных веществ или лекарственных препаратов, которые увеличивают концентрацию метгемоглобина. Приобретенные формы являются значительно более распространенными по сравнению с врожденной метгемоглобинемией.
Синонимы русские
Побочные соединения гемоглобина.
Синонимы английские
MetHb, Methemoglobin.
Метод исследования
Спектрофотометрический.
Единицы измерения
% (процент).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Венозную кровь.
Общая информация об исследовании
Метгемоглобин (MetHb) – продукт окисления железа в молекуле гемоглобина. Обладает пероксидазными свойствами, т.е. способен расщеплять перекись водорода и прочно связывать синильную кислоту и другие токсичные вещества, тем самым снижая степень отравления организма. Нормальная оксигенация гемоглобина предполагает высвобождение электрона из атома железа для связи с кислородом. Железо при этом приобретает ферроформу (Fe3+), а кислород преобразуется в супероксид (О2). При деоксигенации электрон возвращается к атому железа (железо переходит в ферроформу – Fe2+) и высвобождается молекула кислорода (О2). Основная ферментная система, участвующая в этом процессе, – Cb5R (или NADH феррицианидредуктаза, NADH-дегидрогеназа, диафораза I, NADH-метгемоглобинредуктаза, NADH-дегидрогеназа) / эритроцитарный цитохром b5. При блокаде этой системы вследствие генетических дефектов стимулируются минорные пути прямого восстановления MetHb-эндогенными восстановителями (аскорбиновая кислота, восстановленный глютатион, флавин, цистеин, метаболиты триптофана) или другими системами. Если железо гема не переходит обратно в ферроформу, то образуется MetHb, что в свою очередь приводит к нарушению транспорта кислорода. При высоком содержании MetHb присутствуют как полностью окисленные молекулы Hb, так и частично окисленные – так называемые валентные гибриды с измененными функциональными параметрами. Они вызывают нарушение процессов оксигенации органов и тканей с развитием гипоксии и цианоза. Появление неврологической симптоматики связано с нарушением десатурации и элонгации жирных кислот в нейронах, что подтверждено снижением содержания ненасыщенных жирных кислот в аутоптате мозга больных.
Метгемоглобинемии – гетерогенная группа заболеваний, обусловленных различными этиологическими и патогенетическими факторами, при которых содержание метгемоглобина в крови превышает физиологическую норму (> 1–2 % общего количества Hb). Токсические метгемоглобинемии эндогенного происхождения развиваются вследствие нарушения продукции и всасывания нитратов при энтероколитах (так называемый энтерогенный цианоз). Точный механизм развития метгемоглобинемии неизвестен, но может включать в себя повышенную эндогенную продукцию нитритов. Наиболее частой причиной развития приобретенных метгемоглобинемий является воздействие лекарственных препаратов, химических веществ или токсинов, являющихся метгемоглобинобразователями, например органических и неорганических нитритов и нитратов, которые могут попадать в питьевую воду в результате применения органических удобрений, местных анестетиков (бензокаин, лидокаин, прилокаин), предрасполагающими факторами при этом являются повреждения слизистой оболочки, передозировка сульфата меди, органических соединений (хлорит натрия, карбонат аммония, 2,4-динитрофенол), противомалярийных препаратов (хлорохин и др.), противоопухолевых средств (циклофосфамид, ифосфамид, флутамид).
Для чего используется исследование?
При этом получение небольших доз токсичных воздействий может не сопровождаться симптомами, что затрудняет выявление хронической интоксикации.
Что означают результаты?
Референсные значения: 0 – 1,5 %.
Отравление – при уровне > 15 % от общего объема Hb.
Летальный исход – > 70% от общего объема Hb.
Состояния, при которых возможно повышение уровня:
Также рекомендуется
